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Frequenti extrasistoli ventricolari: significato, prognosi e trattamento

Le contrazioni ventricolari premature frequenti e apparentemente idiopatiche (PVC) sono generalmente considerate una condizione benigna che può essere gestita con misure conservative. I beta-bloccanti sono generalmente molto efficaci. La terapia di ablazione con catetere a radiofrequenza è stata generalmente riservata a pazienti con PVC frequenti la cui qualità della vita è disturbata da fastidiosi sintomi o da pazienti con tachicardia ventricolare sostenuta.

Aritmie

È un evento relativamente comune per i medici cardiovascolari vedere pazienti con contrazioni ventricolari premature frequenti. Possono comparire in pazienti senza alcuna evidente malattia cardiovascolare, nel qual caso la patogenesi può essere considerata idiopatica. Tuttavia, sebbene in gran parte asintomatici, i pazienti con PVC possono manifestare sintomi sconvolgenti e ci sono occasioni in cui la presenza di PVC indica una suscettibilità verso aritmie più sinistre, specialmente quando sono presenti malattie cardiache. La contrazione ventricolare prematura in alcuni pazienti è innescata dagli stessi meccanismi che danno origine alla tachicardia ventricolare, che può essere curata con l’ablazione del catetere. Un’adeguata valutazione e indagini cliniche sono importanti per valutare i pazienti in modo che il trattamento possa essere mirato.

Prevalenza e prognosi

Contrazioni ventricolari premature sono state descritte nell’1% delle persone clinicamente normali come rilevato da un ECG standard e nel 40-75% delle persone apparentemente in buona salute rilevate da registrazioni ECG ambulatoriali (Holter) di 24-48 ore. Kennedy et al. Hanno dimostrato che i PVC frequenti (> 60 / h o 1 / min) e complessi possono verificarsi in soggetti apparentemente sani, con una prevalenza stimata dell’1-4% della popolazione generale. (1) A dimostrazione di quanto frequente e complessa l’ectopia ventricolare potrebbe verificarsi in soggetti sani, hanno anche dimostrato che potrebbe essere associata a una prognosi benigna.
Inoltre, sia l’incidenza che la complessità dei PVC sono aumentate in quasi tutte le malattie cardiache e potrebbero essere il 90% nella malattia coronarica e nella cardiomiopatia dilatativa. (2,3) Altri studi come il MRFIT (4) ei dati del Framingham Heart Study (5), hanno collegato il frequente verificarsi di PVC con un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa e morte per qualsiasi causa. Tuttavia, questi studi sono stati criticati per la mancanza di misure rigorose per escludere la malattia cardiaca sottostante confusa, che può dimezzare il risultato per quanto riguarda la morte.
Queste irregolarità non interferivano con la normale durata della vita quando erano occasionali, ma una prognosi infausta era implicita se erano frequenti. Ciò si è dimostrato essere in tempi più recenti in cui i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio erano più inclini alla morte improvvisa se avessero avuto PVC frequenti (5).
Tuttavia, studi recenti hanno documentato che la disfunzione ventricolare sinistra in pazienti con PVC frequenti potrebbe riprendersi dopo l’eliminazione dei PVC mediante terapia medica o terapia di ablazione con catetere in alcuni casi. (6-10)

Caratteristiche cliniche

La lunghezza e la morfologia dei PVC sono molto variabili e dipendono dal luogo di origine, dalla presenza di cardiopatia strutturale e dal trattamento con farmaci antiaritmici. In generale, la durata del QRS è per lo più più lunga di 120 ms, perché lo spread di attivazione si verifica da un ventricolo a quello controlaterale attraverso miocardio non specializzato (figura 1). Tuttavia, quando l’attivazione proviene da uno dei fascicoli attraverso un sistema di conduzione specifico, entrambi i ventricoli potrebbero essere attivati “in modo sincrono”, il che potrebbe comportare un complesso QRS inferiore a 120 ms. (11)
Le contrazioni ventricolari premature possono essere classificate in vari modi, a seconda di 1) intervallo di accoppiamento (precoce e ritardato), 2) durata QRS (ampia e stretta), 3) morfologia e 4) complessità. La morfologia dei PVC è di grande importanza nei pazienti suscettibili di essere trattati mediante ablazione con catetere, poiché l’elettrocardiogramma a 12 derivazioni può identificare l’origine dei PVC con un certo grado di precisione. Come regola generale, i PVC che hanno origine nel ventricolo sinistro hanno morfologia del blocco del ramo destro e PVC che hanno origine nel ventricolo destro, hanno un modello di blocco di branca sinistro.
Frequenti PVC possono anche essere osservati in pazienti con ipertensione. (12) Nella coorte Popolazione MRFIT di oltre 10.000 uomini di età compresa tra 35 e 57 anni, il livello di pressione arteriosa sistolica era legato alla prevalenza di PVC. Dati più recenti nello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) (13) di oltre 15.000 uomini e donne bianchi e afroamericani hanno presentato risultati estesi che hanno evidenziato PVC frequenti o complessi che sono anche associati all’ipertensione. Lo studio di Framingham ha indicato che i pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra mediante criteri elettrocardiografici sono a maggior rischio di morte improvvisa e infarto miocardico acuto rispetto ai soggetti con un cuore normale. Lo studio ARIC ha anche dimostrato che la prevalenza di PVC aumenta con l’aumento elettrocardiografico della massa ventricolare sinistra.

In alcuni casi, i PVC possono essere la prima manifestazione della cardiopatia strutturale sottostante. Per questo motivo, in tutti i pazienti con PVC, il clinico deve eseguire una dettagliata anamnesi clinica di ECG a 12 derivazioni e radiografia del torace. Sebbene una volta fosse stata suggerita la relazione tra frequenti PVC provenienti dal tratto di efflusso ventricolare e cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena. (14) L’indicazione di un EKG-Holter, uno stress test o un ecocardiogramma, dipende dal fatto che i PVC persistano dopo la valutazione iniziale di sospetta cardiopatia strutturale o lo sviluppo di forme complesse di aritmie ventricolari.
Per oltre 20 anni, è stato accettato che la presenza di PVC in assenza di cardiopatia strutturale comporta una prognosi favorevole favorevole, anche quando si presentano frequentemente. Per questo motivo e per il potenziale proaritmico dei farmaci antiaritmici (vedere più avanti), il medico non ha bisogno di trattare i PVC in questo contesto clinico, tranne quando i PVC sono responsabili di molti sintomi. Tuttavia, in alcuni casi i PVC molto frequenti possono produrre dilatazione e disfunzione ventricolare (tachicardiomiopatia), quest’ultima essendo un’indicazione per il trattamento (ablazione o farmaci antiaritmici), anche in assenza di sintomi. Tuttavia, l’importanza clinica dei PVC frequenti nei pazienti senza alcuna disfunzione ventricolare sinistra non è ancora chiara.
Il significato prognostico dei PVC nella cardiopatia ischemica è meno favorevole. Infatti, nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico, la presenza di PVC è stata associata ad un aumento fino a 3 volte il rischio di morte improvvisa. (2,3,15)

Vi sono risultati contrastanti sul significato dei PVC nelle prove di stress. Frolkis et al. Hanno dimostrato che la presenza di PVC frequenti durante il recupero dai test da sforzo è un miglior predittore del rischio di morte improvvisa rispetto alla presenza isolata di PVC durante lo sforzo. (16)
La caffeina è uno stimolante centrale che può aumentare l’attività simpatica. L’impressione clinica e gli aneddoti spesso associano le aritmie al consumo di caffeina, alcol e tabacco è stata ampiamente praticata nella gestione dei pazienti con palpitazioni nonostante la relativa mancanza di prove dirette. Studi su animali hanno dimostrato che la somministrazione di caffeina ad alte dosi potrebbe indurre e aumentare la frequenza dei PVC. Esistono alcuni dati epidemiologici con un’associazione tra l’attività del PVC con l’assunzione di caffeina, ma gli studi umani sperimentali non hanno prodotto risultati coerenti per stabilire questo legame.

Gestione

Il pensiero alla base della necessità di sopprimere i PVC è stato studiato nel trial di soppressione dell’aritmia cardiaca (CAST). (17) Questa ipotesi di studio che la soppressione dei PVC asintomatici o minimamente sintomatica dopo infarto miocardico, ridurrebbe la morte aritmica. Gli autori hanno concluso che il trattamento con Flecainide ed Encainide era un fattore di rischio indipendente per la morte causa aritmica, la morte cardiaca e la mortalità non aritmica. Questa mortalità in eccesso era indipendente dal tempo post-AMI. Questo ulteriore studio evidenzia l’effetto proaritmico di questi farmaci in pazienti con malattie cardiache e contesta la nozione di utilizzo di farmaci semplicemente per sopprimere i PVC.

I PVC originati dal RVOT sono stati associati ad aritmie ventricolari maligne. La capacità di PVC frequenti che provenivano da una fonte focale nell’innescare la fibrillazione ventricolare idiopatica (VF) in cuori apparentemente normali è stata segnalata per la prima volta da Haissaguerre et al. (18) I PVC sono stati mappati a siti presso il RVOT e anche lungo il sistema distale di Purkinje in entrambi i ventricoli sinistro e destro. L’ablazione con catetere si è dimostrata efficace nell’eliminare acutamente i VEB e ridurre l’incidenza di ulteriori recidive di VF. Trigger simili sono stati mostrati in pazienti selezionati con sindromi QT e Brugada lunghe con segnalazione di eliminazione dei PVC con ablazione con catetere. Sono necessari ulteriori studi su un ampio numero di pazienti con follow-up più lungo per valutare il beneficio prognostico completo di questo approccio. I PVC progressivi sono indotti dall’esercizio o dallo stress che possono causare sincope o morte improvvisa con VT o VF polimorfici. Il trattamento è di solito con b bloccanti e impianto di ICD.

I battiti ectopici ventricolari (PVC) sono frequentemente osservati nella pratica clinica quotidiana e sono generalmente benigni.
La presenza di cardiopatia deve essere ricercata e, se assente, indica una buona prognosi nei pazienti con PVC.
Non vi è alcuna chiara evidenza che la restrizione della caffeina sia efficace nel ridurre la frequenza del PVC, ma i pazienti con eccessiva assunzione di caffeina devono essere avvertiti e opportunamente consigliati se sintomatici con PVC.
I PVC unifocali derivanti dal tratto di efflusso ventricolare destro sono comuni e possono aumentare con l’esercizio e causare tachicardia ventricolare non sostenuta o sostenuta. L’ablazione con catetere è un trattamento efficace e sicuro per questi pazienti.
B-bloccanti possono essere utilizzati per il controllo dei sintomi nei pazienti in cui i PVC si presentano da più siti. Deve essere preso in considerazione anche in pazienti con insufficienza della funzione sistolica ventricolare e / o insufficienza cardiaca.
Il rischio di morte cardiaca improvvisa da aritmia ventricolare maligna deve essere preso in considerazione nei pazienti con malattie cardiache che hanno frequenti PVC. Il cardioverter impiantabile-defibrillatore può essere indicato se i criteri di stratificazione del rischio sono soddisfatti.
È stato anche dimostrato che i PVC attivano aritmie ventricolari maligne in alcuni pazienti con fibrillazione ventricolare idiopatica e altre sindromi. L’ablazione con catetere può essere considerata in alcuni pazienti come trattamento aggiuntivo.

Conclusione:

È un evento relativamente comune per i medici cardiovascolari vedere pazienti con contrazioni ventricolari premature frequenti. I PVC frequenti e apparentemente idiopatici sono generalmente considerati una condizione benigna che può essere gestita con misure conservative. I beta-bloccanti sono generalmente molto efficaci. L’ablazione con catetere a radiofrequenza è stata generalmente riservata ai pazienti con PVC frequenti la cui qualità della vita è disturbata da fastidiosi sintomi o pazienti con VT sostenuta. La maggior parte dei pazienti rimanenti non presenta sintomi clinici severi e pertanto la condizione di quei pazienti con PVC frequenti senza sintomi evidenti è ritenuta relativamente benigna.

Riferimenti

1. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Follow-up a lungo termine di soggetti sani asintomatici con ectopia ventricolare frequente e complessa. N Engl J Med 1985; 312: 193-7.
2. Bigger J, Dresdale R, Heissenbuttel R, et al. Aritmie ventricolari nelle cardiopatie isquemiche : meccanismo, prevalenza, significato e gestione. Prog Cardiovascular Dis 1977; 19: 255-300.
3. Moss A, Davis H, Camilla J, et al. Battito ectopico ventricolare e loro relazione con la morte cardiaca improvvisa e non improvvisa dopo infarto miocardico. Circulation 1979; 60: 998-1003.
4. Abdalla IS, Prineas RJ, Neaton JD, et al. Relazione tra complessi prematuri ventricolari e morte cardiaca improvvisain uomini apparentemente sani. Am J Cardiol 1987; 60: 1036-42.
5. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Implicazioni prognostiche delle aritmie ventricolari asintomatiche : il Framingham Heart Study. Ann Intern Med1992; 117: 990-6.
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7. Redfearn DP, Hill JD, Keal R, et al. Disfunzione ventricolare sinistra risultante da frequenti ectopici ventricolari unifocali con risoluzione ablazione con radiofrequenza. Europace 2003; 5: 247-50.
8. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, et al. Ablazione con catetere a radiofrequenzadi complessi ventricolari prematuri dal tratto di efflusso del ventricolo destro migliora la dilatazione del ventricolo sinistro e lo stato clinico in pazienti senza cardiopatia strutturale. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1259-65.
9. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Ablazione con radiofrequenza di complessi ventricolari prematuri frequenti e idiopatici: confronto con un gruppo di controllo senza intervento. Heart Rhythm 2007; 4: 863-7.
10. Sekiguchi Y, Aonuma K, Yamauchi Y, et al. Gli effetti emodinamici cronici alterano l’ablazione con catetere a radiofrequenza di frequenti battiti prematuri ventricolari monomorfi. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 1057-63.
11. Elizari M. Arritmias cardíacas. En: Bertolasi C Ed. Cardiología 2000. Buenos Aires: Editorial Panamericana, 2001; 3051-12.
12. Simpson RJ Jr, Cascio WE, Schreiner PJ, et al. Prevalenza di contrazioni ventricolari premature in una popolazione di afroamericani e uomini bianchi e donne: lo studio A rischio di aterosclerosi nelle comunità (ARIC). Am Heart J 2002; 143: 535-40.
13. Almendral J, Villacastin JP, Arenal A, et al. Evidenza a favore dell’ipotesi che le aritmie ventricolari abbiano un significato prognostico nell’ipertrofia ventricolare sinistra secondaria all’ipertensione sistemica. Am J Cardiol 1995; 76: 60D-3D.
14. O’Donnell D, Cox D, Bourke J, et al. Differenze cliniche ed elettrofisiologichetra i pazienti con displasia aritmogena del ventricolo destro e tachicardia del tratto di efflusso del ventricolo destro. Eur Heart J 2003; 24: 801-10.
15. Gruppo di ricerca sul progetto di farmaci coronarici: importanza prognostica dei battiti prematuri in seguito a infarto miocardico: esperienza nel Progetto Coronary Drugs. JAMA 1973: 224: 1116-24.
16. Frolkis J, Pothier C, Blackstone E, et al. Frequente ectopia ventricolare dopo l’esercizio come predittore di morte. N Engl J med 2003; 348: 781-90.
17. Gli investigatori della prova di soppressione dell’aritmia cardiaca (CAST). Rapporto preliminare: effetto di encainide e flecainide sulla mortalità in uno studio randomizzato di soppressione dell’aritmia dopo infarto miocardico. N Engl J Med 1989; 321: 406-12.
18. Haissaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Ruolo del sistema di conduzione di Purkinje nell’innesco della fibrillazione ventricolare idiopatica. Lancet 2002; 359: 677-8
19. G André Ng. Trattamento di pazienti con battiti ectopici ventricolari. Heart 2006; 92: 1707-12.

Il contenuto di questo articolo riflette l’opinione personale dell’autore / i e non è necessariamente la posizione ufficiale della Società europea di cardiologia.

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